Download or read book Approche des capacit s perceptivo motices au cours de la maladie d Alzheimer et de la d mence s nile type Alzheimer written by Anne Borgia and published by . This book was released on 1991 with total page 442 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt:

Download or read book Prior knowledge contribution to declarative learning written by Pierre-Yves Jonin and published by . This book was released on 2019 with total page 513 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: L'étude expérimentale de la mémoire humaine a connu deux moments historiques dans les soixante dernières années. 1957 marque la découverte du rôle du lobe temporal interne bilatéral dans l'apprentissage conscient, déclaratif. 1997 marque la découverte de deux systèmes de mémoire déclarative, épisodique et sémantique. Ces découvertes résultent d'études de cas en neuropsychologie. Cette thèse s'inscrit dans la tradition neuropsychologique: sa genèse doit tout à un patient souffrant d'une forme atypique d'amnésie développementale, le patient KA. Son point de départ est une étude de cas approfondie, avec deux résultats surprenants. Malgré une amnésie sévère, KA dispose de connaissances sémantiques exceptionnelles. Par ailleurs, il montre des capacités préservées d'apprentissage explicite, mais uniquement pour des stimuli concrets, pas abstraits. En conséquence, cette thèse a exploré deux pistes de recherche. Premièrement, nous avons caractérisé les processus préservés d'apprentissage déclaratif et l'anatomie cérébrale chez ce patient. Deuxièmement, nous avons étudié le rôle des connaissances préalables dans l'apprentissage: comment ce que l'on sait influence ce dont nous nous souvenons ? Une première série d'expériences montre chez ce patient une atteinte sévère et sélective de l'ensemble du système hippocampique, alors que les structures sous- hippocampiques (cortex entorhinal, périrhinal et parahippocampique) sont préservées. Malgré une amnésie épisodique sévère, nous montrons des connaissances sémantiques supranormales et des aptitudes d'apprentissage explicite rapide. Ces aptitudes sont toutefois restreintes aux stimuli associés à des connaissances préalables. Une seconde série d'expériences explore l'hypothèse selon laquelle les connaissances préalables facilitent l'apprentissage en mémoire déclarative, même dans les situations où le lobe temporal interne est fragilisé, comme dans le vieillissement, ou lésé, comme chez le patient KA ou dans la maladie d'Alzheimer. Nos résultats suggèrent l'existence de processus d'apprentissage rapide en mémoire déclarative, indépendants du système hippocampique et sensibles à la présence de représentations préexistantes. Ces processus semblent affectés par la maladie d'Alzheimer, et ce en lien avec un défaut d'activité des régions sous-hippocampiques antérieures. A l'inverse, les sujets âgés sains peuvent utiliser les connaissances préalables et pourraient ainsi compenser le déclin de la mémoire associative. Ce travail s'accorde avec les modèles postulant une dissociation fonctionnelle au sein du lobe temporal interne pour l'apprentissage déclaratif. Il soutient les propositions neurocognitives et computationnelles récentes, suggérant une voie d'apprentissage néocortical rapide mobilisable dans certaines circonstances. Il met en exergue la dynamique des apprentissages en mémoire déclarative et notamment l'intrication fondamentale entre "savoir" et "se souvenir". Ce que je sais a un impact profond sur ce dont je vais me souvenir. Cette thèse permet d'envisager de nouveaux outils cognitifs pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer. De plus, il semble que des lésions temporales internes auront un impact distinct sur l'apprentissage selon le statut des informations à mémoriser en mémoire à long terme, offrant un regard nouveau sur les effets stimulus-dépendants dans l'amnésie. Une considération approfondie des connaissances préalables associées au contenu de nos expériences, et leur caractérisation détaillée, est requise pour affiner les modèles de la mémoire déclarative. Ces résultats apportent de nouvelles pistes de recherche quant aux circonstances épargnant l'apprentissage, notamment associatif, lors du vieillissement. Plus généralement, ils contribuent à la compréhension des déterminants d'un apprentissage réussi, en mettant l'accent sur les recouvrements entre processus de récupération et d'acquisition. Des applications potentielles en découlent dans le domaine éducatif.

Download or read book Semantic Memory Performance in Very Mild Alzheimer s Disease and the Search for Preclinical Markers written by Marianne Schneitter Kutschke and published by . This book was released on 2002 with total page 448 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Cette thèse s'inscrit dans le domaine de la neuropsychologie de la maladie d'Alzheimer. Les objectifs principaux étaient d'analyser le fonctionnement sémantique associé à un stade précoce et de rechercher des altérations sémantiques subtiles dans une phase préclinique de la maladie d'Alzheimer en s'appuyant sur l'hypothèse d'un facteur de risque génétique (l'APOE). Dans une étude transversale, la présence de déficits sémantiques à un stade très précoce de la maladie a pu être mise en évidence, tandis qu'aucun effet de l'APOE n'a été trouvé.

Download or read book Investigating the ultrastructural heterogeneity of glial cells in Alzheimer s disease written by Marie-Kim St-Pierre and published by . This book was released on 2023 with total page 0 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: La maladie d'Alzheimer (MA) est un trouble neurodégénératif associé à l'accumulation de plaques extracellulaires fibrillaires de bêta-amyloïde (Aß) et à l'hyperphosphorylation intracellulaire de tau formant des enchevêtrements neurofibrillaires. Décrite en 1906 par le Dr Alois Alzheimer, cette maladie est de cause inconnue, bien que certains facteurs de risque, dont le vieillissement, ont été identifiés. Pendant plusieurs décennies, les chercheurs ont avancé l'hypothèse de la "cascade amyloïde", suggérant que la bêta-amyloïde était la principale cause des symptômes cliniques observés. Ces derniers comprennent la réduction du métabolisme des lipides et du glucose, ainsi qu'un déclin cognitif progressif, causé notamment par une atrophie cérébrale importante et une perte synaptique. Cependant, avec le développement progressif des technologies de pointe, ainsi que les études d'association pangénomique, les efforts pour découvrir les mécanismes à l'origine de la pathologie de la MA se sont orientés vers les cellules gliales. La microglie et les astrocytes sont essentiels au maintien de l'homéostasie du cerveau, notamment par le biais du soutien neuronal et métabolique. Des études d'association pangénomique ont mis en évidence des variantes génétiques microgliales et astrocytaires liées à un risque accru de développer la MA à début tardif. Cependant, l'étude du rôle des cellules gliales dans la MA reste difficile en raison de la grande hétérogénéité des états gliaux observés dans la pathologie de la MA et associés à la pathogenèse de la maladie. Des études antérieures notamment réalisées dans mon laboratoire ont décrit des cellules denses aux électrons ou "sombres" en utilisant la microscopie électronique dans divers modèles murins de pathologies et dans des échantillons post-mortem de cerveau humain. Mes travaux ont cherché à mieux comprendre l'hétérogénéité ultrastructurelle de la microglie et des astrocytes dans l'hippocampe ventral, une région fortement touchée par les signes pathologiques de la maladie d'Alzheimer, dans un modèle murin âgé de cette pathologie, afin de contribuer au développement futur de nouvelles thérapies. La présence de microglie sombre s'est avérée être spécifiquement associée aux plaques Aß et aux neurites dystrophiques. La microglie sombre, semblable àla microglie typique (ou non-sombre) à proximité des plaques Aß, présentait plusieurs signes associés au stress cellulaire, notamment un réticulum endoplasmique dilaté et des mitochondries altérées. Ces cellules sombres contactaient beaucoup moins de synapses, d'axones myélinisés et d'éléments vasculaires que les microglies typiques, mais interagissaient beaucoup plus avec les neurites dystrophiques. De plus, nous avons découvert dans les microglies sombres la présence de granules de glycogène, un stockage de glucides précédemment observé dans les astrocytes et, dans une moindre mesure, dans les neurones. Ces résultats mettent en évidence un état microglial associé aux plaques Aß et aux neurites dystrophiques qui possède un métabolisme altéré. Nous avons ensuite étudié les altérations ultra structurelles des astrocytes typiques situés loin et à proximité des plaques Aß et des neurites dystrophiques dans le même modèle de souris âgées de la pathologie de la MA. Nous avons constaté que les astrocytes typiques situés à proximité des plaques Aß possédaient plus souvent des granules de glycogène, ainsi qu'une augmentation de la prévalence de phagosomes et de contacts directs avec les éléments synaptiques par rapport aux astrocytes typiques chez des souris témoins. Nous avons également caractérisé le contenu intracellulaire et la distribution d'un état astrocytaire sombre, notamment observé dans des modèles murins de lésions cérébrales. Contrairement aux microglies sombres, les astrocytes sombres sont observés dans la pathologie de la MA et chez les souris témoins à part égale. Ces cellules sont immunopositives pour le marqueur astrocytaire GFAP (protéine acide fibrillaire gliale) et peuvent internaliser à la fois la protéine Aß fibrillaire et les neurites dystrophiques. Ainsi, nous avons caractérisé un état astrocytaire dans la pathologie de la MA âgée et nous avons fourni de nouvelles informations sur les altérations des astrocytes typiques en fonction de leur proximité aux plaques Aß. Dans l'ensemble, mes études fournissent une caractérisation ultrastructurale approfondie des cellules gliales dans un modèle animal âgé de la pathologie de la MA, notamment par le biais du développement de nouvelles méthodes d'analyse de densité utilisant l'ultrastructure des cellules. Ce travail met en évidence des cibles thérapeutiques potentielles ciblant les cellules gliales, en raison de la forte présence de changements cellulaires et métaboliques observés dans ces cellules à proximité des plaques Aß.